對老年性癡呆，氫氣是上等抗氧化劑 匯才氫系列匯才氫系列2022-02-1412:00 根據(jù)世界衛(wèi)生組織的數(shù)據(jù)，全世界約有5000萬人患有癡呆癥，每年約有1000萬例新病例發(fā)生。阿爾茨海默病(AD)是最常見的癡呆癥原因，占所有病例的60%-70%。阿爾茨海默病是一種不可逆的、進行性的、加速的大腦疾病，它會導致記憶、思考能力的喪失，而且似乎還會導致完成一項簡單任務的能力的喪失。盡管阿爾茨海默病有多因素的病因，它的組織病理學特征是細胞內神經纖維纏結(NFTs)和細胞外老年斑的存在。神經纖維纏結是由tau的過度磷酸化產生的，tau是一種定位于軸突的微管相關蛋白，與細胞骨架的正常功能有關。阿爾茨海默病中tau蛋白過度磷酸化會導致神經元營養(yǎng)不良、骨骼框架異常、軸突運輸損傷和細胞功能紊亂。老年斑由不同長度的淀粉樣蛋白-β(Aβ)多肽組成，尤其不易降解，這是由β-和γ-分泌酶連續(xù)裂解Aβ前體蛋白(APP)引起的。Aβ42肽的親水部分與過渡金屬離子(如銅(II))協(xié)調形成鍵，導致Aβ異常但穩(wěn)定的神經毒性聚集。此外，Aβ可以通過激活神經元胞內和質膜中的鈣通道來擾亂神經元的鈣穩(wěn)態(tài)。此外，Aβ通過與脂膜的相互作用引起脂質過氧化，這取決于4-HNE(4-羥基壬烯醛)誘導的半胱氨酸氧化，這導致脂質過氧化產物與腦特異性膜蛋白的相互作用，并破壞其結構和功能。這可能對大腦的代謝蛋白質有害。Aβ的這種活性暗示了氧化應激和Aβ沉積之間的聯(lián)系。NFTs和老年斑加速神經炎癥反應，決定細胞骨架應激，并促進神經元功能障礙。因此可以很容易地推斷出，氧化應激在誘導或激活信號通路中起著至關重要的作用，從而導致阿爾茨海默病的發(fā)展。雖然研究了多種治療阿爾茨海默病的方法，但目前只有少數(shù)藥物獲得FDA批準用于治療，因此在這方面有新的治療方法的空間。一些研究強調了抗氧化劑在阿爾茨海默病中的作用(圖1)。因此，本文就抗氧化劑的作用及其對阿爾茨海默病的相關治療進行了討論。